Определение и биология возбудителя нематодозных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Источники распространения стронгилоидозной инвазии. Патогенез и клинические признаки. Патологоанатомические изменения и прижизненный диагноз. Лечение и меры борьбы.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 22.05.2014 |
| Размер файла | 1,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Министерство образования и науки Российской Федерации
Государственное образовательное учреждение
ФГБОУ ВПО Горно-Алтайский государственный университет
Кафедра эпизоотологии, паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы
Дисциплина: Паразитология и инвазионные болезни животных
Тема: Стронгилоидоз животных
Горно-Алтайск 2013 г.
Профилактика и меры борьбы
Стронгилоидозы (strongyloidoses) — нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно — кишечного тракта и исхуданием животных.
Довольно широко распространен на юге нашей страны, в Прибалтийских республиках, Белоруссии, на Украине и в других регионах.
Гельминтоз молодняка многих видов сельскохозяйственных животных и человека, вызываемый нематодами Strongyloides papillosus, семейства Strongyloididae, подотряда Rhabditata, паразитирующих в тонком кишечнике (поверхностные слои слизистой оболочки, между ворсинками, под эпителием) свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, зебу, а так же кроликов и зайцев.
У сельскохозяйственных животных паразитируют следующие виды: Strongyloides ransomi — у свиней, у крупного и мелкого рогатого скота — S. papillosus, у лошадей — S. westeri, у человека — S. stercoralis. Возбудители стронгилоидозов — мелкие, волосовидные белого цвета гельминты, длиной от 2 до 6 мм, шириной — 0,036 — 0,008 мм. Рот окружен тремя малыми губами и переходит в удлиненный цилиндрический пищевод. Хвостовой конец сужен и заканчивается закруглением. Вульва размещена на расстоянии 1,6 — 2,0 мм от заднего конца тела. Яйца мелкие, размером 0,040 — 0,060 х 0,025 — 0,042 мм с очень тонкой оболочкой, внутри которой содержится сформировавшаяся личинка.
С выделенными во внешнюю среду с фекалиями хозяина яйца паразита при оптимальной влажности и температуре 10 — 15 0 С через 3 — 24 часа выходят рабдитовидные личинки, имеющие характерные признаки (2 следующих один за другим расширения пищевода). В дальнейшем развитие может идти двумя путями:
· Первый путь — прямой: вышедшая рабдитовидная личинка после линек через 2 — 3 суток превращается в филяриевидных инвазионных личинок, которые могут заражать животных путем перорального или перкутанного проникновения в организм. Длина этих личинок — 0,6 — 0,7 мм. Пищевод довольно длинный и прямой, без бульбуса. Попав в кишечник животного, личинки линяют и на 5 — 7 день с момента заражения достигают инвазионной стадии.
· Второй путь — непрямой: во внешней среде формируются свободно живущие поколения самок и самцов. Самки после оплодотворения самцами во внешней среде откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало развития нового поколения.
Два пути развития во внешней среде происходят одновременно, поэтому в фекалиях животных можно обнаружить различные стадии и формы стронгилоидесов: в первые часы после выделения фекалий находят только яйца, а через 5 — 6 часов, кроме яиц, рабдитовидных личинок; через 10 — 16 часов — переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриевидные, часть из них принимает форму будущих самцов и самок свободно-живущего поколения); до 2 — 3 дней можно обнаружить филяриевидных личинок, самок и самцов свободно — живущего поколения и их яйца; на 4-й день, кроме этого, находят рабдитовидных или филяриевидных личинок, развившихся из яиц, отложенных свободно-живущим поколением.
При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу, потом мигрируют через мышцы и другие ткани в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, потом при кашле — в рот и заглатываются. В тонком кишечнике животного личинки через 6-8 дней развиваются в гермафродитных самок.
При заражении через рот заглоченные филяриевидные личинки проникают в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, осуществляя свое развитие также как и при перкутанном заражении.
Стронгилоидесы в организме животных остаются в течение 5 — 9 месяцев.
Основной источник распространения стронгилоидозной инвазии на фермах — поросята, телята и ягнята в возрасте от одного до четырех месяцев. Для сезонной динамики данного гельминтоза характерен подъем инвазии с апреля по сентябрь. В зимние месяцы зараженность животных минимальная. Скученное содержание животных во влажных и грязных помещениях на обычных фермах, частое беспокойство молодняка (стрессфакторы) в промышленных хозяйствах снижают резистентность животных и способствуют более тяжелому течению болезни.
Инвазионные личинки быстро гибнут при высыхании, но во влажных условиях остаются жизнеспособными до двух месяцев. Температура 50 о С и выше, минус 9 о С и ниже убивает яйца стронгилоидесов.
Паразитируют стронгилоидесы (угрицы) в тонком отделе кишечника. Причем паразитируют у животных только гермафродитные самки, которые размножаются партеногенетически.
Стронгилоидоз распространен довольно широко. Наиболее часто инвазированы этими нематодами поросята. Массовое заражение молодняка происходит в теплый период года. Антисанитарное состояние помещений, прифермерской территории способствуют распространению инвазии.
Кишечные угрицы на разных стадиях развития оказывают в основном механическое, антигенное и инокуляторное действие на организм хозяев. Резко ухудшается общее состояние инвазированных поросят, ягнят и телят при смешанной инвазии (паразитоценозе) и наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита и др.).
По-видимому, существует приобретенный возрастной иммунитет: взрослые свиньи менее восприимчивы к заболеванию.
Наиболее тяжелое течение стронгилоидоз наблюдают у поросят и ягнят. Молодые поросята часто худеют, на коже у них появляются высыпания, зуд кожи, образуются струпья, иногда бывает рвота. Течение часто острое. Через 2 — 3 недели болезни поросята нередко гибнут или болезнь переходит в хроническое течение.
У ягнят отмечают беспокойство, кожный зуд, животные до крови расчесывают места проникновения в кожу личинок. Подкожная клетчатка в этих местах отекшая. Кожа теряет эластичность, на ней появляются высыпания. Иногда повышается температура тела до 41,5 0 С, животное истощенное, аппетит плохой. В острый период проявляются признаки бронхопневмонии.
Жеребята при стронгилоидозе худеют, отстают в росте и развитии, часто наблюдается понос.
У телят стронгилоидоз проявляется с 3-х-недельного возраста. Клинически проявляется поносами, быстрым истощением, отставанием в росте и развитии.
У погибших животных на коже отмечают массовые точечные кровоизлияния, иногда сплошные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, легкие. Точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, гастроэнтерит. На слизистой кишечника можно видеть эрозии или язвы. Обнаруживают иногда явления бронхита.
Прижизненный диагноз устанавливается несколькими методами. Исследуют фекалии животных на выявление яиц стронгилоидесов по методу Фюллеборна или Дарлинга. Фекалии должны исследовать не позднее 3 — 6 часов после взятия проб летом и 8 — 15 часов осенью или зимой. При более продолжительном промежутке времени после взятия фекалий личинки выходят из оболочек и фекалии можно исследовать методами Бермана-Орлова или Щербовича на выявление личинок. Используют также методику Т.И. Поповой: в прозрачную посуду помещают фекалии на 1-3 дня, за это время личинки стронгилоидесов выползают на стенки посуды и их можно видеть в виде серовато-белых колоний.
В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок во второй половине беременности исследуют методом гельминтокопроскопии, зараженных за месяц до родов дегельминтизируют, в первый месяц жизни обследуют поросят, зараженных дегельминтизируют. Для дегельминтизации используют панакур (фенбендазол), нилверм, ринтал.
Эффективными антигельминтиками являются тиабендазол по 0,010 г/кг, фенбендазол по 0,015 г/кг массы (по АДВ), нилверм по 0,010 г/кг массы (по АДВ), ивомек вводят подкожно по 1 мл на 50 кг массы животного. Можно применять универм, аверсект-2 и др.
Так же рекомендуют генцианвиолет в дозе 0,05 г/кг 2 раза в день в течение трех дней подряд. Препарат назначают индивидуально через рот.
Фармакологические свойства: обладает широким спектром противопаразитарного действия, эффективен в отношении нематод желудочно-кишечного тракта и легких, трематод, личинок оводов и эктопаразитов. Механизм действия клозантела, одного из действующих веществ препарата, заключается в нарушении процессов фосфорилирования и переноса электронов, что приводит к нарушению энергетического обмена и гибели паразита. Ивермектин, другой компонент препарата, усиливает выработку нейромедиатора торможения — гамма-аминомасляной кислоты, блокируя прохождение нервных импульсов у паразитов, что вызывает паралич и гибель паразита. После парентерального введения действующие вещества сантомектина хорошо всасываются из места инъекции и проникают в большинство органов и тканей организма. Терапевтическая концентрация препарата сохраняется на протяжении 10 — 12 суток. В рекомендуемых дозах препарат не обладает мутагенным, сенсибилизирующим, эмбриотоксическим и тератогенным действием. Выводится из организма с мочой, желчью, фекалиями, у лактирующих животных — частично с молоком.
Показания: Диктиокаулез, гемонхоз, остертагиоз, трихостронгилез, коопериоз, нематодироз, эзофагостомоз, буностомоз, стронгилоидоз, фасциолез, телязиоз, гиподерматоз, эстроз, сифункулятоз, саркоптоз, псороптоз и хориоптоз крупного рогатого скота, овец коз и оленей.
Дозы и способ применения: Препарат вводят животным в подлопаточную область подкожно или внутримышечно однократно в дозе 1 мл препарата на 50 кг массы тела животного, что соответствует 0,1 мг ивермектина и 2,5 мг клозантела на 1 кг массы тела животного. При псороптозе препарат применяют двукратно с интервалом в 7 — 10 дней.
Противопоказания: Запрещается применение препарата дойным животным, беременным самкам в первую треть беременности и стельным коровам, суягным овцам и козам менее чем за две недели до родов. Сантомектин не разрешается вводить совместно с фосфорорганическими препаратами.
Особые указания: Убой животных на мясо разрешается через 35 суток после последнего применения препарата. В случае вынужденного убоя ранее указанного срока, мясо используют на корм плотоядным животным или для производства мясо-костной муки.
Условия хранения: Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре от 5 до 25 °С. Беречь от прямых солнечных лучей. Срок годности — 1 год.
Профилактика и меры борьбы
Строится на улучшении условий содержания животных: устранение влажности в помещениях и рациональное кормление, ежедневную уборку навоза. Для выгула молодняка животных необходимо использовать сухие, чистые выгулы. На летний период животных размещают в лагерях, а животноводческие помещения в этот период ремонтируют и проводят их дезинвазию.
Периодически проводят обследование молодняка животных на стронгилоидоз, больных — помещают в отдельные группы и лечат. Помещения, кормушки, станки, предметы ухода необходимо дезинвазировать не реже одного раза в месяц, проводят плановую профилактическую дегельминтизацию.
стронгилоидозный инвазия патогенез
Заболевание встречается часто, но при своевременном выявлении заболевания, лечении больных животных, проведении профилактических мероприятий, можно предотвратить дальнейшее распространение. Возбудитель мало устойчив к высоким и низким температурам.
Применение препарата сантомектин высокоэффективно в борьбе с стронгилоидозом животных. Он не имеет побочных действий при рекомендуемых дозах.
1. Абуладзе, К.И. /Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных// Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Колабский Н.А. и др. — «Колос», 1982. — 496с.
2. Акбаев, М.Ш. /Паразитология и инвазионные болезни животных// Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. — «Колос», 1998. — 743 с.
3. Шевцов, А.А. /Ветеринарная паразитология//Швецов А.А. — «Колос», 1970. — 463 с.
4. Антипин, Д.Н. /Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных// Антипин, Д.Н.; Ершов, В.С.; Золотарев, Н.А. и др. — «Колос», 1964
5. Скрябин К. И., Петров А.М. /Основы ветеринарной нематодологии // М.: Колос, 1964.
6. Сазанов А.М. /Стронгилоидоз молодняка сельскохозяйственных животных // Справ, по вет. гельминтологии / М.: Колос, 1964. — 348с.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016
Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.
курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2016
Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.
реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2013
Основные свойства и этиология вируса чумы плотоядных. Источники возбудителя и способы распространения инфекции. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения в организме животных. Диагностика, лечение и профилактика чумы.
реферат [31,3 K], добавлен 20.04.2012
Определение, распространение, этиология, эпизоотология болезни. Строение и особенности развития возбудителя лигулеза рыб, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика и меры борьбы. Водоемы и водохранилища Костанайской области.
дипломная работа [153,0 K], добавлен 21.02.2010
Препаративные формы зверобоя продырявленного, их применение для борьбы со стронгилятозами желудочно-кишечного тракта у жвачных животных. Химические состав зверобоя, возможные побочные явления. Сбор и технология приготовления лекарственного сырья.
курсовая работа [2,3 M], добавлен 21.05.2012
Злокачественный отек, источники возбудителя инфекции. Течение и клиническое проявление заболевания у животных, патологоанатомические признаки. Диагностика, специфическая профилактика и лечение. Меры борьбы при появлении в хозяйстве случаев заболевания.
реферат [18,2 K], добавлен 23.09.2009
Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009
Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Изучение распространенности псороптоза, меры борьбы с ним и профилактика. Диагностика и эпизоотология болезни. Патогенез и клинические признаки. Проведение лечебно–профилактических мероприятий.
реферат [347,4 K], добавлен 29.10.2014
Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.
курсовая работа [10,1 M], добавлен 20.11.2013
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
УТВЕРЖДЕНЫ Главным управлением ветеринарии 29 декабря 1985 г.
Стронгилоидоз — инвазионная стойловая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Ягнята могут заражаться с первых часов жизни. У взрослых животных болезнь протекает субклинически, и такие животные являются источником заражения. Нередко стронгилоидоз проходит под другими диагнозами: бронхопневмония или энтериты.
В условиях специализации и концентрации животноводства эпизоотическое значение стронгилоидоза значительно возрастает. Особенностью этой инвазии является способность возбудителя развиваться в животноводческих помещениях и заражать молодняк в раннем возрасте.
Возбудитель — мелкие нематоды Strongyloides семейства Strongyloididae подотряда Rhabditata. Половозрелые гельминты достигают длины 4,8-8 мм.
Стронгилоидозом болеют все сельскохозяйственные животные. Почти каждый вид имеет своего возбудителя: возбудитель стронгилоидоза ягнят, козлят, телят и кроликов — Strongyloides papillosus, поросят — S. ransomi, жеребят — S. westeri.
Стронгилоидозом болеет человек (возбудитель — S. stercoralis).
Биология возбудителя. Известны два типа развития личинок: прямой и непрямой. Самки откладывают в кишечнике большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 5-15 ч в зависимости от температуры и влажности из яиц выходят рабдитовидные личинки. Одна часть их развивается по прямому типу. Они линяют во внешней среде и через 2-3 суток превращаются в филяриевидные, т.е. инвазионные. Другие рабдитовидные личинки развиваются по непрямому типу: не линяют, а превращаются в свободноживущих самцов и самок. Непрямой путь развития более длительный (4-7 дней). В естественных условиях оба пути развития наблюдаются одновременно.
Эти биологические особенности обусловили широкое расселение стронгилоидов вне организма животного.
Распространение инвазии повсеместное.
Пути заражения. Инвазионные личинки попадают в организм несколькими путями. Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и перкутанный.
Имеются новые научные данные о заражении молодняка через молоко матерей, инвазированных стронгилоидами, а также сведения о внутриутробном заражении.
Таким образом, многообразие способов заражения является еще одной опасной особенностью стронгилоидной инвазии.
Локализация — двенадцатиперстная, тощая, подвздошная кишки.
Патогенез. Попав в организм животного, личинки проникают во все органы и ткани. До половозрелой стадии развиваются личинки, прошедшие через легкие, где они проникают в альвеолы, интерстициальную ткань, бронхи, трахею. Затем животные отхаркивают личинок вместе со слизью в ротовую полость и заглатывают их. В тонком кишечнике личинки внедряются в слизистую оболочку, достигают половой зрелости.
В кишечнике личинки и половозрелые гельминты вызывают сложный комплекс патологических явлений. Наиболее резко выступает картина аллергического энтерита, который выражен обычно острой сосудистой реакцией и обильной экссудацией, десквамацией эпителия, интенсивной эозинофильной инфильтрацией, образованием лимфоидных инфильтратов и очагов, плазмоцитарной реакцией. Развиваются катарально-деструктивный, некротический, атрофический энтериты, приводящие к полной потере функциональной способности слизистой оболочки и замещению ее соединительной тканью.
Стронгилоиды, поражая молодняк с первых часов его жизни, вызывают глубокие изменения клинико-морфологического и иммунологического характера и создают в организме определенный патологический фон.
Стронгилоидоз — фоновая инвазия. На его фоне более остро, с интенсивной патологией протекают заболевания другой этиологии. Получены новые экспериментальные данные о том, что животные, инвазированные стронгилоидами в условиях стойлового содержания, при выгоне на пастбище более интенсивно заражаются пастбищными стронгилятами.
Симптомы болезни. Клинические проявления для стронгилоидоза не характерны. Они присущи и другим заболеваниям разной этиологии. Поэтому практическим ветеринарным врачам для распознания стронгилоидоза необходимо проводить копрологические исследования.
Течение. Стронгилоидоз у молодняка протекает остро и хронически. У взрослых животных — субклинически.
При неблагоприятных условиях содержания (повышенной влажности в помещении, антисанитарии, скученности и т.д.) могут возникать случаи энзоотического острого течения болезни, которое сопровождается резким исхуданием животных и при отсутствии лечения нередко заканчивается смертью.
Доступ к полной версии этого документа ограничен
Ознакомиться с документом вы можете, заказав бесплатную демонстрацию систем «Кодекс» и «Техэксперт».
Болезнь жвачных животных, вызываемая гельминтами Strongyloides papillosus семейства Strongyloididae, характеризуется воспалением кожи, поносами, бронхопневмонией, исхуданием, отставанием животных в росте и развитии.
Возбудитель. Паразиты (угрицы) длиной 3,5 — 9 мм, шириной 0,05 — 0,095 мм. Ротовое отверстие окружено тремя маленькими губами. Хвостовой конец сужен и округлен. Вульва находится на расстоянии 1 — 2,3 мм от хвостового конца. У свободноживущих самок и самцов пищевод с двумя бульбусами, у паразитических особей — цилиндрической формы. Яйца овальные, с тонкой гладкой оболочкой, длиной до 0,6 мм и шириной до 0,04 м, выделяются на стадии морулы. Нематоды локализуются в слизистой оболочке тонких кишок между ворсинками и под эпителием.
Цикл развития. Развитие угриц происходит у всех животных одинаково, путем изменения поколений — паразитического и свободноживущего (по типу гетерогонии). Паразитическая стадия не дифференцирована на самцов и самок, а представлена гермафродитной самкой. В свободноживущем поколении есть самцы и самки. В зависимости от условий внешней среды гельминты развиваются прямым или непрямым путем. При прямом развитии (в теплое время года) из яиц выходят рабдитовидные личинки (с двумя расширениями на коротком пищеводе), два раза линяют и через 2 — 3 дня при температуре 20 — 30 °С становятся филяриевидными (инвазионными). Имеют длинный цилиндрический пищевод, занимающий большую часть тела.
При непрямом развитии (ноябрь — март) после первой линьки рабдитовидные личинки становятся личинками второй стадии, затем превращаются в свободноживущих раздельнополых нематод. Во внешней среде самки откладывают яйца (в навоз), из которых выходят личинки. Они способны превращаться (после линьки) на свободноживущих самцов и самок или филяриевидные формы. Вне организма хозяина гельминты могут развиваться одновременно разными путями.
Животные заражаются при заглатывании скормом и водой инвазионных личинок, а также через неповрежденную кожу (перкутанно) конечностей и других частей тела. После миграции личинок по крови, легким через 5 — 10 дней в переднем отделе тонких кишок жвачных формируются взрослые кишечные возбудители. В организме животных они способны жить 5 — 9 мес.
Эпизоотологические данные. Стронгилоидоз регистрируют всюду. Взрослые животные являются в основном паразитоносителями. Молодняк заражается в первые дни жизни. Одна из особенностей возбудителя — он хорошо развивается в условиях животноводческих помещений. Ягнята и телята заражаются в период стойлового содержания. У ягнят симптомы болезни наблюдают на 12 — 14-й день жизни. У телят максимальную экстенсивность и интенсивность инвазии регистрируют летом. У одного животного может насчитываться от сотни до тысячи экземпляров паразитов. Инвазионные личинки довольно стойкие во внешней среде и могут оставаться жизнеспособными в течение 2 – 3 мес.
Патогенез и иммунитет. Личинки гельминтов частично проникают под эпителий слизистой оболочки тонких кишок и развиваются до половозрелых возбудителей. Самки откладывают яйца под эпителий. Выход паразитов и яиц в просвет крипт желез и полость кишок происходит при разрыве эпителия вследствие атрофии стенки. Основным фактором патогенеза стронгилоидоза ягнят раннего возраста является сенсибилизирующее влияние гельминтов на организм, переходящее в аллергию с большими эозинофильными инфильтратами и соединительно-клеточной реакцией.
С возрастом возникает приобретенный иммунитет, поэтому взрослые животные менее восприимчивы к заболеванию.
Симптомы болезни у ягнят наблюдаются только в первые дни после заражения, если личинки проникли в организм через кожу. У животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4 — 5-е сутки — везикулы и гнойнички. Процесс миграции личинок в организме сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 40,5 — 41,7 °С, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания. В легких слышны влажные хрипы, исчезающие на 7-е сутки. На 10 — 12-е сутки перистальтика кишок усиливается, наблюдаются поносы, иногда запоры, фекалии жидкие с большим количеством слизи, развивается анемия.
У телят течение инвазии чаще хроническое, сопровождается ухудшением аппетита, потерей массы тела, что приводит к отставанию в росте и развитии. В тяжелых случаях животные гибнут.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Наблюдают складчатость кожи. Подкожная клетчатка отечная, студенистая и инфильтрированная. Под плеврой легких отмечают множество точечных кровоизлияний. У молодняка старшего возраста обнаруживают мелкие участки ателектаза с осложненной пневмонией. В печени под капсулой находят беловатые участки и точечные кровоизлияния. Желчный пузырь заполнен желчью. В почках — гиперемия, местами дистрофические изменения. Слизистая оболочка тонких кишок отечна, утолщена, с кровоизлияниями и слизью желтовато-зеленоватого цвета. Лимфоузлы легких и брыжейки на разрезе сочные, увеличенные.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и проводят лабораторные исследования фекалий методом Фюллеборна. Обнаруживают характерные яйца паразитов (внутри имеется личинка). Фекалии, пролежавшие более 6 ч, исследуют методом Бермана. В них находят рабдитовидных личинок. При вскрытии со стенок тонких кишок берут соскобы слизистой оболочки и, рассматривая их под микроскопом, обнаруживают самок гельминтов.
Лечение. Для дегельминтизации ягнятам, козлятам, телятам скармливают антгельминтики широкого спектра действия из группы бензимидазолов (альбендазол, фенбендазол, тиабендазол), вводят препараты левамизола, макроциклических лактонов в общепринятых дозах однократно. Одновременно применяют симптоматичную терапию.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики животных дегельминтизируют два раза, в начале весны и осенью, перед постановкой на стойловое содержание. Своевременно очищают помещения, клетки, выгульные дворики, загоны для скота от навоза. Обеззараживают навоз биотермически. Животным обеспечивают хорошие условия содержания и полноценное кормление.
Овцематок, коз обследуют лабораторно во второй половине беременности и при необходимости дегельминтизируют.
Помещения обрабатывают 1%-м раствором формалина, 3%-м раствором креолина, 3-5%-м раствором карболовой кислоты. Растворы эффективны против яиц, рабдитовидных и филяриевидных личинок.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.