Эхинококк википедия

Echinococcosis
Жизненный цикл однокамерного эхинококка
МКБ-10	B 67 67.
МКБ-10-КМ	B67.90 и B67
МКБ-9	122.4 122.4 , 122 122
МКБ-9-КМ	122 [1] [2]
DiseasesDB	4048
eMedicine	med/629 med/1046 med/1046
MeSH	D004443
Медиафайлы на Викискладе

Эхинококкоз (лат. Echinococcosis ) — гельминтоз из группы цестодозов [3] , характеризующийся образованием в печени, лёгких или других органах и тканях паразитарных кист.

Однокамерный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus во многом напоминает и часто объединяется в литературе с альвеококкозом (многокамерный эхинококкоз), возбудителем которого является Alveococcus multilocularis.

Патология относится к группе забытых болезней.

Содержание

Этиология [ править | править код ]

Возбудителем является личиночная стадия эхинококка Echinococcus granulosus. Половозрелая форма имеет длину 2—7 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойную корону из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Окончательные хозяева — животные семейства псовых. Взрослые членики, выделяясь с калом, способны активно ползать, распространяясь по шерсти хозяина и в окружающей среде. Промежуточные хозяева — такие животные, как овцы, свиньи или коровы — заражаются, поедая траву, в которой могут оказаться яйца эхинококка. Окончательный хозяин заражается, поедая поражённые органы промежуточного.

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке различных животных.

Эпидемиология [ править | править код ]

Основной источник инвазии — охотничьи собаки, а также сельскохозяйственные животные — свиньи, коровы, лошади и другие. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с заражёнными животными, при сборе ягод и трав, питьё воды из загрязнённых яйцами гельминта источников.

Стадии эхинококкоза [ править | править код ]

• первая — латентная, с момента проникновения в организм до появления субъективных признаков;
• вторая — слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства;
• третья — резко выраженные объективные симптомы;
• четвёртая — осложнения.

Быстрота нарастания симптомов связана с локализацией эхинококка. Клинические проявления неспецифичны — признаки аллергической реакции, эозинофилия.

Патогенез и клиническая картина [ править | править код ]

Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложнённых случаях протекает годами и может быть выявлена случайно.

Эхинококкоз головного мозга: вокруг паразита формируется соединительнотканная капсула, окружённая валом из воспалительно-изменённой ткани мозга. Обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются и в оболочках в области пузыря.

Проявления паразитирования в мозге складываются из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов. В первый входят головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации эхинококка. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых были судороги. Возникают психические расстройства: бред, депрессия, слабоумие.

В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости обнаруживается небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов, небольшое повышение уровня белка, иногда — отдельные части пузыря, янтарная кислота, плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.

Течение болезни неуклонно прогрессирующее с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями мозга. Лечение: актуальным лечением по сей день считается удаление эхинококковых пузырей. Если операция невозможна, смерть наступает при нарастающих явлениях внутричерепной гипертензии или в эпилептическом статусе.

Эхинококкоз желчевыводящих путей: чаще всего встречается эхинококкоз желчного пузыря. Наружные желчные протоки вовлекаются в процесс вторично. Прорыв паразитарной кисты в желчные протоки сопровождается приступом печеночной колики, тошнотой, рвотой, желтухой, ахоличным стулом, обострением холангита с высокой лихорадкой и ознобом. Нередко наблюдается закупорка желчных протоков, протекающая с явлениями холангита и холецистита. Септический холангит, гепатит, часто множественного поражения печени делают прогноз очень серьёзным. Летальность при этой патологии высокая. Лечение оперативное, направлено на восстановление свободного оттока желчи, удаление эхинококка и дренирование гнойной полости, для чего вскрывают общий желчный проток, удаляют дочерние кисты, обрывки тканей паразита и затем дренируют его. Нередко производят и холецистэктомию, при поражении желчного пузыря удаление его становится неотъемлемой частью оперативного вмешательства. Если позволяет состояние больного, одновременно производят и дренирование кисты печени или её удаляют. Иногда ограничиваются дренированием кисты и через неё налаживают отток желчи

Эхинококкоз костей встречается очень редко. Паразитарная киста растёт в костномозговой полости, приводя к эрозиям кости и патологическим переломам в месте внедрения эхинококка.

Эхинококкоз лёгкого характеризуется развитием кисты. Лёгкие как мишень паразита встречаются в 20—30 % случаях эхиноккоза. По мере роста кисты и сдавлении ею окружающих тканей, возникает боль в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда с кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Эхинококковая киста может осложняться перифокальным воспалением лёгочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв её в бронх или в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости определяется жидкость. Лечение оперативное, на ранних этапах медикаментозное. Прогноз при своевременном вмешательстве обычно благоприятный.

Эхинококкоз печени встречается часто (50—70 % случаях эхиноккоза). Онкосферы из кишечной стенки с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Эхинококковые кисты медленно прогрессивно растут и прорываются в паренхиму печени, жёлчные протоки или свободную брюшную полость. Кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока. Лечение: на ранних стадиях развития кист медикаментозное.

Эхинококкоз почки: личинка (гидатида) заносится в почку в основном током артериальной крови и развивается главным образом в корковом веществе, образуя эхинококковую кисту. Левая почка поражается чаще. Различают закрытую кисту с неповреждённой стенкой, псевдозакрытую кисту, пролабирующую в почечную чашечку и омываемую мочой, и открытую кисту, сообщающуюся с чашечно-лоханочной системой, следствием чего может быть эхинококкурия. Происходят смещение почки, деформация и расширение почечных чашечек и лоханки, атрофия почечной паренхимы. Паразит может погибнуть и подвергнуться обызвествлению. В результате паразитирования вначале появляются интоксикация, лёгкое недомогание, утомляемость, слабость, снижение аппетита, потеря в весе. Затем медленный рост опухолевидного образования в подреберье, тупая постоянная боль в подреберье или поясничной области, почечная колика, субфебрильная (иногда фебрильная) температура, в некоторых случаях кожный зуд, эозинофилия крови. Отхождение с мочой дочерних эхинококковых пузырей обычно сопровождается почечной коликой, гематурией, иногда обострением пиелонефрита, дизурией, задержкой мочи, при прорыве нагноившейся кисты — лейкоцитурией.

Кисты нижнего сегмента почки пальпируются в виде округлых опухолей в подреберье. Из-за воспаления и спаяния с окружающими тканями нарушается подвижность почки. Киста гладкая или бугристая на ощупь, плотной, реже эластичной консистенции. Симптом Пастернацкого может быть положительным при присоединении воспалительного процесса или нарушении оттока из ранее открытой кисты. Изменения мочи при закрытой форме эхинококкоза почки наблюдаются редко; возможны лейкоцитурия, гематурия, иногда вследствие токсического действия паразита на почку — протеинурия, цилиндрурия. При открытой форме пиурия встречается в 60 %, гематурия — в 20 % случаев; моча мутная, с хлопьями, обрывками некротизироваиной ткани. В крови у 20 % больных — эозинофилия, у примерно 1/3 — умеренный лейкоцитоз, у 65 % — повышение СОЭ. При цистоскопии определяются неспецифические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, иногда (при эхинококкурии) видны рождающиеся или свободно плавающие дочерние пузыри. При гибели и обызвествлении дочерних пузырей, киста выявляется в виде гомогенного или перистого округлого образования.

Лечение эхинококкоза почки оперативное: кисты удаляют, производят эхинококкэктомию, резекцию почки, иногда, нефрэктомию. Прогноз зависит от распространенности эхинококкоза и от степени интоксикации. При разрыве эхинококкового пузыря с обсеменением полостей и тканей прогноз ухудшается.

Эхинококкоз селезёнки характеризуется увлечением селезёнки за счёт роста кист, которые могут быть множественными и локализоваться в различных областях селезёнки. Поражённая часть селезёнки плотноэластической консистенции, темно-вишнёвого цвета. Капсула селезёнки утолщена. При множественных кистах селезёнка бугристая, ткань её атрофируется, и селезёнка представлена в виде мешка («эхинококковый мешок»), наполненного дочерними пузырёчками. Стенки кисты состоят из соединительной ткани с явлениями петрификации, гиалиноза. На границе с кистой паренхима селезёнки сдавлена, вены расширены, артерии склерозированы. Отмечается склероз пульпы с очагами кровоизлияния и некроза. Возможен разрыв пузыря эхинококка и обсеменение дочерними сколексами брюшной полости. При эхинококкозе селезёнки средних и больших размеров целесообразно органосохраняющие оперативное вмешательство. Диагностика: важную роль играют ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Лечение хирургическое — спленэктомия. При больших сращениях с соседними органами и тяжелом состоянии больного показана эхинококкотомия или открытая эхинококкоэктомия. Лучшими из доступов являются верхний срединный или поперечный разрезы с переходом на девятое межреберье слева. Перед вскрытием или пункцией кисты брюшную полость изолируют влажными салфетками. После вскрытия кисты содержимое её удаляют, а полость обрабатывают формалином и дренируют марлевыми тампонами. Прогноз после спленэктомии благоприятный.

Эхинококкоз сердца выявляются в 0,2—2 % случаев эхинококкоза. Характерен у лиц старше 20 лет, хотя описаны случаи и у детей. Паразиты обычно достигают сердца через коронарный кровоток. Они растут медленно в тканях миокарда, и кисты образуются в сроки 1—5 лет. При эхинококкозе сердца наиболее часто поражается миокард левого желудочка. Кисты реже обнаруживаются в правом желудочке, а при такой локализации обычно располагаются в межжелудочковой перегородке и крайне редко — в свободной стенке правого желудочка. Очень редко кисты локализуются в перикарде, левом предсердии и правом предсердии.

Перикистозный рост живых кист может определять возникновение таких осложнений, как прорыв кист в полости сердца или перикарда, сдавление коронарных сосудов с развитием ишемии миокарда, нарушением проводимости сердца, обструкция выносящих трактов желудочков и эмболия легочных артерий. Возможно нагноение кисты.

Отмечаются боли в грудной клетке и признаки ишемии миокарда. Компрессия коронарных артерий кистами может стать причиной инфаркта миокарда. У трети больных основным клиническим проявлением является сердечная недостаточность. Болезнь может проявляться злокачественными нарушениями ритма сердца, включая желудочковую тахикардию. Нарушения ритма и проводимости особенно часто возникают при вовлечении межжелудочковой перегородки. Описано развитие полной и неполной блокады ножек пучка Гиса, полной поперечной блокады сердца. При обструкции выносящего тракта желудочков могут отмечаться синкопальные состояния. Разрыв кист нередко приводит к внезапной смерти. Разрыв кист, расположенных в левом желудочке, может приводить к расслоению его свободной стенки, а также к острой артериальной эмболии. При разрыве кист, расположенных в правых отделах сердца, нередко развивается эмболия легочных артерий, которая может сопровождаться кашлем, плевральными болями, кровохарканьем и лихорадкой. Постэмболическая легочная гипертензия иногда настолько выражена, что оперативное лечение не предотвращает смерти.

Лечение хирургическое: производится прямая санация и иссечение кист. Назначают бензимидазолы (албендазол, мебендазол).

Эхинококкоз спинного мозга характеризуется непродолжительной скрытой стадией. Киста, достигнув незначительных размеров, вызывает сдавление спинного мозга, двигательные и чувствительные расстройства (парезы и параличи конечностей, расстройства функции тазовых органов и др.). Эхинококкоз спинного мозга может быть первичным (при гематогенной инвазии паразита в мелкие сосуды зубчатого вещества тел позвонков и спинного мозга) и вторичным (при внедрении из соседних образований или разрыве кисты с вторичным обсеменением структур позвоночного канала, эпидуральной клетчатки). При локализации паразита только в телах позвонков заболевание длительное время протекает бессимптомно. Клинические симптомы резко меняются с увеличением размеров поражённого паразитом тела позвонка, его дужки и сдавления оболочек и вещества спинного мозга. Появляются боли в руках, ногах, опоясывающие боли в груди. Резкие движения, кашель, натуживание усиливают боли. Прогресс процесса ведёт к ограничению подвижности позвоночника, формированию кифоза, кифосколиоза. Перкуссия остистых отростков позвоночника болезненна на уровне локализации эхинококка. Соответственно этому уровню утолщается в виде валика прямые мышцы спины. Нарастающее сдавление спинного мозга вызывает развитие спастического парапареза, синдрома Броун-Секара. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулёзом и опухолью позвоночника. Лечение: хирургическое удаление эхинококка позвоночника. При своевременном выявлении заболевания, допускается медикаментозное лечение. Для выявления возможного рецидива заболевания необходимо регулярное наблюдение за больным.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, клинико-рентгенологических признаках, данных КТ и МРТ, положительных результатах аллергологических (реакция Казони) и иммунологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Используют серологические методы диагностики на обнаружение антител к эхинококку классов IgG. Клиническая диагностика весьма затруднительна.

Патологоанатомические изменения [ править | править код ]

Эхинококковые пузыри у животных и человека- тонкостенные образования округлой формы, заполненные светлой прозрачной жидкостью, содержащей дочерние и внучатые пузыри, формирующиеся из внутренней собственной оболочки пузыря, а отпочковываются снаружи его. Патогенное значение эхинококковых пузырей заключается в тяжёлой атрофии поражённых органов. [4]

При сильной инвазии лёгкие и печень животных обычно поражаются одновременно и имеют огромный вес: лёгкие 8-10, а иногда до 32 килограмм и печень 16-20 и даже до 50 килограмм. [5]

Лечение [ править | править код ]

Извлечение эхинококка возможно оперативным путём. Применяются:

1. Открытые операции с помощью лапаротомии (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией).
2. Закрытые лапароскопические операции (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией).
3. Закрытые минимально инвазивные черезкожные операции под контролем ультразвука через проколы брюшной стенки (удаление кисты без повреждения и удаления органов под местной анестезией). Методика PAIR: Puncture, Aspiration, Injection, Re-Aspiration.

Общие сведения

В последние годы в структуре заболеваемости населения РФ отмечается неуклонное возрастание удельного веса паразитарных заболеваний в число которых входит и эхинококкоз. Заболеваемость эхинококкозом варьирует в пределах 0,5-3 случаев/100 тыс. населения. Случаи заболевания зарегистрированы в 73 субъектах РФ, а максимальная заболеваемость отмечается в Магаданской, Карачаево-Черкесской, Оренбургской, Курганской, Тюменской и Камчатской областях, Корякском и Чукотском автономных округах, в республике Саха.

Заболеваемость эхинококкозом регистрируется и на территории других стран СНГ, в частности, наибольшее число больных регистрируется в республиках Южного Кавказа, Молдавии, Киргизии, Казахстане, Узбекистане, на юге Украины и Туркмении.

Увеличивается тенденция роста эхинококкоза в неэндемичных очагах, что зачастую приводит к поздней диагностике заболевания и к ошибкам в лечении. Как правило, эхинококковая инвазия встречается у людей трудоспособного возраста, а также у детей, на долю которых приходится около 17%. При этом, более чем 2/3 пациентов необходимо хирургическое лечение, а частота рецидивов заболевания остается высокой.

Эхинококкозы у человека представлены двумя видами инвазий: эхинококкозом и альвеококкозом.

Эхинококкоз представляет собой зоонозный биогельминтоз с хроническим течением, который вызывается личинкой цепня Echinococcus granulosus с развитием солитарных (однокамерных) кист, склонных к экспансивному росту преимущественно в печени и значительно реже в других органах.

Альвеококкоз — биогельминтоз с хроническим прогрессирующим течением, вызываемый личинкой Echinococcus multilocularis с развитием в печени и других органах многокамерных (альвеолярных) кист с наклонностью к инфильтративному росту и быстрому метастазированию.

Эхинококк может поражать любые органы/ткани в организме, но доминирующее положение в большинстве случаев занимают поражения печени (50-75%), легких (15-20%) и головного мозга (2-3%), на сердце и почки приходится лишь 1-1,5%.

Проблема эхинококкоза/альвеококкоза приобретает особое значение в связи со значительным ухудшения эпидемической/эпизоотической ситуации, что обусловлено преимущественно влиянием антропогенных факторов: приток людей во вновь осваиваемые районы, развитие животноводства/звероводства, акклиматизация животных — потенциальных хозяев эхинококка и их расселение на новых территориях.

Патогенез

Основу патологического воздействия эхинококка на организм человека обуславливают сенсибилизирующий и механический факторы. После попадания через рот яиц эхинококка в организм человека их оболочка растворяются в ЖКТ, а освободившиеся личинки внедряются непосредственно в кровеносные сосуды мезентериальной системы и затем разносятся с током крови. Большая часть личинок оседает в печени, что обусловлено спецификой строения сосудистой системы печени, где и начинается их развитие с превращением в кисту (эхинококковый пузырь). Часть личинок преодолевает фильтр печени и попадает в малый круг кровообращения, оседая в легких.

Значительно реже незначительная часть личинок попадает в большой круг кровообращения и начинает цикл развития в других органах (головной мозг, почки, брюшная полость, кости, спинной мозг и др.). Эхинококковый пузырь постепенно увеличивается в размерах, а вокруг него формируется вал клеточной воспалительной реакции и зона некроза. Постепенно происходит замещение ткани в зоне воспаления на рубцовую ткань, то есть, формируется фиброзная капсула различной толщины (от нескольких миллиметров до 2 см). В ряде случаев наблюдается кальцификация капсулы с гибелью паразита.

Выраженность фиброзной капсулы зависит от органа, в котором локализуется киста, специфики иммунного ответа организма человека на инвазию паразита и таксономическими особенностями возбудителя. Так, в печени фиброзная капсула преимущественно толстостенная, а в легких — эхинококковые кисты тонкостенные. Для тонкостенных кист характерен быстрый рост. Свидетельством адекватности иммунного ответа хозяина является хорошо выраженная фиброзная капсула.

Патогенез цистного эхинококкоза во многом обусловлен механическим действием увеличивающейся в размерах кисты — давлением на окружающие ткани и сенсибилизирующим действием антигенов паразита, входящих в состав эхинококковой жидкости.

По мере роста эхинококковая киста отодвигает окружающие ткани пораженного органа, в которых развиваются дистрофические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы. Киста зачастую сдавливает желчные протоки, кровеносные сосуды, соседние ткани/органы, вызывая нарушения дыхания (при локализации в легких), кровообращения/оттока желчи (при локализации в печени), симптоматику мозговых нарушений (при локализации в головном/ спинном мозге) и другие. При нарушении целостности стенки кисты (спонтанно, при ударе, падении) наблюдается излияние гидатидной жидкости, содержащей дочерние пузыри, то есть, происходит имплантация в окружающие ткани элементов паразита (органы малого таза, висцеральная брюшина, плевральная полость, просвет бронхиального дерева и др.).

Эхинококковая жидкость оказывает выраженное сенсибилизирующее воздействие, что проявляется аллергическими реакциями различной степени. В основе иммунного ответа лежит реакция лимфоидной ткани человека на антигены возбудителя, проявляющейся в виде выработки антител (первичный иммунный ответ – IgM, а затем – IgG) и клеточными реакциями. Именно характер иммунного ответа определяет специфику течения патологического процесса при эхинококкозе. К механизмам иммунного ответа относится и супрессивное действие антигенов возбудителя на иммунную систему организма человека, что проявляется клиническими признаками различной степени выраженности иммунологической недостаточности, что особенно выражено при множественном и длительно протекающем заболевании.

Классификация

В зависимости от локализации эхинококковой кисты выделяют эхинококкоз печени, легких, желчевыводящих путей, мозга (головного/спинного), селезенки костей и т.д.

По попатогенетическому принципу:

• Первичное изолированное поражение печени.
• Рецидивный: вторичный диссеминированный; вторичный рецидивирующий; вторичный метастатический (сочетанное поражение с другими органами).
• Резидуальный множественный эхинококкоз различных органов.

По стадиям клинического течения:

• бессимптомная стадия;
• стадия начальных проявлений;
• стадия выраженных проявлений;
• стадия осложнений.

Причины

Возбудителем эхинококкоза у человека является цепень вида Echinococcus granulosus в личиночной стадии. В жизненном цикле возбудителя эхинококкоза присутствуют два хозяина – промежуточный и окончательный. Окончательными хозяевами являются животные семейства псовых (собака, волк, шакал, лисица, койот), реже кошки, в кишечнике которых и паразитируют половозрелые эхинококки.

Промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, лошади, овцы, свиньи, козы, белки, зайцы, обезьяны и человек, в организме которых протекает личиночная (кистозная) стадия развития.

Морфология эхинококка

Эхинококк имеет лентовидную форму длиной от 3,2 до 6,5 мм и шириной в пределах 0,4–1,0 мм, состоит из сколекса (головки), имеющей 4 присоски и 38–40 крючьев, шейки и 3–4 члеников (рис. ниже).

В зрелом членике расположена матка, содержащая 500–900 яиц округлой формы, внутри которых содержится онкосфера с шестикрючным зародышем и толстой оболочкой. В большинстве случаев зрелые членики отходят с экскрементами, однако некоторая часть выползает активно самостоятельно. Отошедшие членики подвижны и могут расползаться в пределах 20–30 см, обсеменяя онкосферами окружающую среду.

Онкосферы устойчивы к факторам внешней среды: выдерживают температуры от -30° до +40° С, в почве сохраняются при температуре 12-25°С, на протяжении нескольких месяцев. Погибают под действием солнечного света в течение 3-5 дней, неустойчивы к высыханию. В зависимости от степени влажности в благоприятной окружающей среде (траве) они могут сохранять жизнеспособность от 3 дней до 10-12 месяцев.

Длительность жизни эхинококка в организме окончательного хозяина составляет от 1-2 месяцев до года, а в организме человека или другого промежуточного хозяина – до нескольких лет. Для E. granulosus характерна внутривидовая изменчивость, что и определяет в системе паразит–хозяин степень восприимчивости к заражению, патогенность и инвазионность для человека, эпидемиологические особенности, клинические проявления заболевания. Для эхинококка характерна стадийность развития, соответственно выделяют стадии зрелой особи; яйцо; личинка (онкосфера); финна; эхинококковый пузырь (киста).

Эпидемиология

Онкосфера, практически сразу после выхода из зрелого членика попадает в окружающую среду или остается на шерсти зараженного животного. Схема циркуляции эхинококковой инвазии (жизненный цикл) представлена на рисунке ниже.

Животное (окончательный хозяин) – окружающая среда (испражнения с онкосферами) – промежуточный хозяин (в том числе человек) или окончательный незараженный хозяин. Человек, сам по себе, как промежуточный хозяин является биологическим тупиком, то есть, не является источником инвазии.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, однако, максимальный риск заражения эхинококком приходится на лиц, связанных с животноводством и переработкой продукции животноводства (пастухи, работники скотобоен, охотники, кожевники).

Механизм заражения человека

Основной механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи: алиментарный (пищевой), контактно-бытовой, водный, бытовой. Как правило, заражение происходит при контакте с шерстью хозяев гельминтов (в основном собак), а также, во время сбора трав и ягод, питье воды из источников, загрязненных яйцами, употреблении в пищу продуктов (овощей и фруктов), загрязненных фекалиями инвазированных животных. Непосредственно в пищу и воду яйца эхинококка попадают разными путями: с калом животных непосредственно или через руки после общения с животным, по воздуху из высушенного кала животного.

Симптомы эхинококкоза у человека

Клиническая картина при эхинококкозе вариабельна и определяется локализацией кисты, их размерами, распространенностью процесса, скоростью роста, степенью сдавления окружающих тканей/органов.

Симптомы эхинококкоза печени у человека

Клиника эхинококкоза печени определяется стадией развития заболевания. В начальной стадии симптоматика практически отсутствует. Выявляется эхинококк печени на этой стадии, как правило, случайно при рентгенографии/ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Эхинококкоз печени при неосложненных кистах проявляется в виде жалоб на тяжесть в правом подреберье, тупые боли, обусловленные растяжением глиссоновой капсулы увеличивающейся в размерах кистой, сдавлением сосудов печени и прилегающих органов, развитием воспалительного процесса в паренхиме/фиброзной капсуле печени.

При наличии множественных кист отмечается увеличение печень во всех размерах. Реже в этот период наблюдаются аллергические проявления (крапивница). Иногда в этой стадии больные жалуются на общее недомогание, потерю массы тела. Пальпаторно при поверхностном расположении кисты печень неодинаковой консистенции, мягкая, эластичная; при локализации кисты в глубине паренхимы — плотная. Ниже приведено фото печени при эхинококкозе печени.

При расположении кист в задних отделах печени происходит сдавление крупных сосудов с развитием в системе воротной вены застоя, что приводит к расширению вен живота, асциту и отекам нижних конечностей. Может наблюдаться желтушность склер/кожных покровов.

При развитии осложнений (нагноение/перфорация кист) отмечается повышение температуры сильное потоотделение, озноб, тяжесть/боли в верхней половине живота, общая слабость, в крови — лейкоцитоз, эозинофилия. В случаях перфорации эхинококковых кист печени происходит выброс большого количества эхинококковой жидкости в брюшную/плевральную полость/пищеварительный тракт, что сопровождается анафилактическим шоком, коматозным состоянием, судорогами, расстройством дыхания, повышением температуры до 39–40°С, и при отсутствии своевременной медицинской помощи в ближайшие часы наступает летальный исход. При прорыве содержимого кисты в желчные пути развивается состояние, аналогичное клинике приступа желчекаменной болезни с холангитом (озноб, резкие боли, лихорадка).

Симптомы эхинококкоза в органах дыхания

Эхинококк в органах дыхания проявляется преимущественно эхинококкозом легких. Патологический процесс, затрагивающий органы дыхания, может осложняться прорывом эхинококковой кисты в полость плевры, в бронхи, нагноением кисты легкого. Эхинококкоз легких клинически манифестирует по мере увеличения размеров кисты и сдавления окружающих тканей.

Эхинококкоз легких в начальном периоде проявляется чаще упорным ночным кашлем (сухой вначале, затем с мокротой), кровохарканьем, колющей, ноющей болью в груди, невыраженной одышкой. Реже при эхинококкозе легких наблюдаются аллергические проявления.

При больших размерах кисты могут отмечаться выбухание межреберных промежутков, деформацию грудной клетки. Эхинококковая киста часто осложняется сухим/экссудативным плевритом, нагноением кисты. Прорыв содержимого кисты в бронхи сопровождается сильным приступообразным кашлем с примесью крови и светлой мокроты, цианозом, чувством нехватки воздуха.

При прорыве кисты в плевральную полость — острая боль в груди, больной с трудом дышит, появляется озноб, повышение температуры тела, реже развивается анафилактический шок. На рентгенограмме определяется (рис. ниже) киста в ткани легкого.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпиданализа, жалоб пациента, физикального обследования и данных лабораторного и инструментального обследования. Лабораторный анализ на эхинококк включает:

• ОАК (лейкоцитоз умеренный, непостоянная эозинофилия, повышение СОЭ).
• БАК (повышение уровня общего белка билирубина, щелочной фосфатазы, АСаТ и АЛаТ).
• Серологическую диагностику: ИФА (обнаружение антител IgG к антигенам эхинококка).

При возможности может проводиться паразитологический анализ мокроты, асцитической жидкости, а также в жидкости, полученной при проведении хирургической операции.

Из инструментальных методов обследования используются: обзорная рентгенография грудной клетки в различных проекциях; УЗИ органов брюшной полости; ЭКГ; компьютерная томография.

Лечение эхинококкоза

Основным методом лечение эхинококкоза является оперативное удаление эхинококковых кист. Однако, при множественных поражений органов кистами небольших размеров (3-5 см) оперативное вмешательство невозможно технически или сопряжено с высоким риском для жизни пациента проводится лечение эхинококкоза без операции — химиотерапия.

Также, стартовая терапия противопаразитарными препаратами проводится всем пациентам при неосложненных формах эхинококкоза (в ранних стадиях при отсутствии выраженных нарушений иммунологического статуса).

Противопаразитное лечение эхинококкоза проводят Альбендазолом (на протяжении 28 дней с перерывами 2-4 недели, до 3-6 курсов в год. В случаях высокого риска осложнений и при неоперабельных формах Альбендазол назначается пожизненно.

Препарат представляет собой метиловый эфир карбаминовой кислоты, который тормозит процесс поглощения эхинококком глюкозы, что истощает запасы гликогена и снижает образование АТФ и в конечном итоге воздействует на рост и репродуктивность гельминтов, способствуя их к гибели. В качестве альтернативного средства в течение 15- 24 месяцев может назначаться Мебендазол.

При развитии холестаза и выраженном нарушении функции печени назначается Урсодезоксихолевая кислота. При появлении аллергических реакций показаны антигистаминные препараты (Цетиризин, Хлоропирамин). При сильных болях назначаются ненаркотические анальгетики (Кетопрофен), а в послеоперационном периоде при сильных болях — Метамизол, или наркотический анальгетик Тримеперидин. В после операционном периоде с целью профилактики развития инфекционных осложнений назначаются антибиотики (Цефтазидим, Цефазолин, Цефепим, Азитромицин, Имипенем).

По показаниям проводится дезинтоксикационная терапия и симптоматическое лечение (противокашлевые, отхаркивающие средства, гепатопротекторы, спазмолитики, препараты для коррекции электролитных нарушений, антисекреторные средства и т. д.). Однако, к назначению антигельминтной терапии необходимо подходить с осторожностью, поскольку эхинококк после своей гибели может вызвать осложнения (нагноение/разрыв кисты).

Лекарства

Процедуры и операции

Хирургическому лечению при отсутствии противопоказаний проводится всем пациентам с эхинококковыми кистами размером 3 и более см в диаметре. Выбор методики хирургического вмешательства определяется характеристикой самой кисты, общим состоянием пациента и технической возможностью стационара.

Основными методами являются: радикальная эхинококкэктомия или другие авторские методики органосохраняющих операций; частичные резекционные операции. Важно при вскрытии эхинококковой кисты не допустить попадание эхинококковой жидкости в грудную/брюшную полость, на прилегающие органы и ткани во избежание повторной обсемененности.

При беременности

Беременным женщинам рекомендуется воздержаться от приема Альбендазола/Мебендазола в период 10-12 неделей гестации. Оптимальным вариантом является отстрочка химиотерапии на послеродовый период. Принимать данные препараты рекомендуется лишь в особо тяжелых случаях во 2-3 триместрах беременности при наличии высоких рисков разрыва/нагноения кисты, или угрозе жизнедеятельности плода.

Echinococcus
Necropsy of a cotton rat infected with Echinococcus multilocularis
Scientific classification
Kingdom:	Animalia
Phylum:	Platyhelminthes
Class:	Cestoda
Order:	Cyclophyllidea
Family:	Taeniidae
Genus:	Echinococcus Rudolphi, 1801

The genus Echinococcus includes six parasite species of cyclophyllid tapeworms to date, of the family Taeniidae. Infection with Echinococcus results in hydatid disease, also known as echinococcosis.

Echinococcus is triploblastic – it has three layers – outermost ectoderm, middle mesoderm, and inner endoderm. An anus is absent, and it has no digestive system. Its body is covered by tegument and the worm is divided into a scolex, a short neck, and three to six proglottids. Its body shape is ribbon-like.

In humans, this causes a disease called echinococcosis. The three types of echinococcosis are cystic echinococcosis caused by E. granulosus, alveolar echinococcosis caused by E. multilocularis, and polycystic echinococcosis caused by E. vogeli or E. oligarthrus. [1] A worm’s incubation period is usually long and can be up to 50 years. Cystic echinococcosis is mostly found in South and Central America, Africa, the Middle East, China, Italy, Spain, Greece, Russia, and the western United States (Arizona, New Mexico, and California).

Echinococcosis is a zoonosis. The definitive hosts are carnivorous predators – dogs, wolves, foxes, and lions. The adult tapeworm lives in their small intestines and delivers eggs to be excreted with the stool. The intermediate hosts are infected by ingesting eggs. Sheep, goats, cattle, camels, pigs, wild herbivores, and rodents are the usual intermediate hosts, but humans can also be infected. Humans are dead-end hosts, since their corpses are nowadays seldom eaten by carnivorous predators.

The egg hatches in the digestive system of the intermediate host, producing a planula larva. It penetrates the intestinal wall and is carried by bloodstream to liver, lung, brain, or another organ. It settles there and turns into a bladder-like structure called hydatid cyst. From the inner lining of its wall, protoscoleces (i.e. scoleces with invaginated tissue layers) bud and protrude into the fluid filling the cyst.

After the death of the normal intermediate host, its body can be eaten by carnivores suitable as definitive hosts. In their small intestines, protoscoleces turn inside out, attach, and give rise to adult tapeworms, completing the lifecycle. In humans, the cysts persist and grow for years. They are regularly found in the liver (and every possible organ: spleen, kidney, bone, brain, tongue and skin) and are asymptomatic until their growing size produces symptoms or are accidentally discovered. Disruption of the cysts (spontaneous or iatrogenic e.g. liver biopsy) can be life-threatening due to anaphylactic shock.

Cysts are detected with ultrasound, X-ray computed tomography, or other imaging techniques. Antiechinococcus antibodies can be detected with serodiagnostic tests – indirect fluorescent antibody, complement fixation, ELISA, Western blot, and other methods. [2]

Taxonomy [ edit ]

A phylogenetic tree has been created for several species in this genus – Echinococcus oligarthrus, Echinococcus vogeli, Echinococcus multilocularis, Echinococcus shiquicus, Echinococcus equinus, Echinococcus ortleppi, and Echinococcus granulosus. [3] The first diverging species are the neotropical endemic species E. oligarthrus and E. vogeli. E. ortleppi and E. canadensis are sister species, as are E. multilocularis and E. shiquicus. E. canadensis is related to E. granulosus.

The origin of these parasites based on host-parasite co-evolution comparisons was North America or Asia, depending on whether the ancestral definitive hosts were canids or felids.

Echinococcus oligarthrus and Echinococcus vogeli are basal in this genus. [4] The genus is a sister to the genus Taenia from which it diverged more than 10 million years ago. The genus Echinococcus evolved in North America in canids and began to diversify 5.8 million years ago .

Prevention [ edit ]

There is no vaccine against Echinococcus multilocularis. However it is possible to protect humans from the fox tapeworm by deworming the main hosts. [5]