Церебральный вариант анафилактического шока

Анафилактический шок
Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза.
МКБ-10	T 78.2 78.2
МКБ-9	995.0 995.0
DiseasesDB	29153
MedlinePlus	000844
eMedicine	med/128
MeSH	D000707

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я (от др.-греч. ἀνά- «против-» и φύλαξις «защита») — аллергическая реакция немедленного типа [1] , состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально. [2]

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20: 100 000 в 1980 годах до 50: 100 000 в 1990 годах. [3] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. [4] Анафилаксии больше подвержены женщины и молодые мужчины [3] [5] .

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Термин был одновременно введен российско-французским иммунологом Александром Михайловичем Безредкой [6] и французским физиологом Шарлем Рише [7] , который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [8] [9] .

Содержание

Причины анафилактического шока [ править | править код ]

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Яды [ править | править код ]

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей. [10] [11] Симптомы, описанные в данной статье, проявляющиеся в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска. [12] [13] Однако примерно в половине летальных исходов у людей не было замечено описанных симптомов. [14]

Пища [ править | править код ]

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена с едой. [15] В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца [16] [3] . На Ближнем Востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут [16] . Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакция возникает при контакте с аллергеном. [5] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет 80 % детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20 %. [17]

Факторы риска [ править | править код ]

Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60 % из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез [ править | править код ]

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока [ править | править код ]

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов [18] . Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10—60 минут после ввода препарата.

Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока [ править | править код ]

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2-0,5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно [3] .При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1 % р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи — выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными порциями [19] . В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше. Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/венно медленно, преднизолон 1,5 — 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям, введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока [ править | править код ]

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат [16] .

9 марта 2016 25711

Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др. В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.
Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы». Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.
2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.
3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга. При этом варианте часто наблюдаются психомоторное нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.
4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.

В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

1. немедленно прекратить мероприятия местного характера;
2. обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить зубные протезы, если они есть);
3. уложить больного;
4. голову повернуть набок, ноги приподнять;
5. в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл адреналина в 250 мл полиглюкина в/в;
6. к месту инъекции приложить пузырь со льдом;( введении адреналина 0,5 мл 0,1 % раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов, бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической реакции не зависит от количества введённого аллергена);
7. вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
8. до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

Если после проведённых мероприятий состояние больного резко ухудшается, необходимо в/в ввести следующие препараты:

• преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;
• супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5 мл;
• при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10 мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.

При наличии признаков сердечной недостаточности показано введение сердечных гликозидов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).

В случае остановки дыхания и сердечной деятельности должна быть проведена первичная сердечно-легочная реанимация на месте.

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, ЦНС).

Этиология. Анафилактический шок может развиваться на введение в организм лекарственных препаратов, применение методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии и очень редко – при пищевой аллергии.

Шоковые реакции возникают на введение антибиотиков, антитоксических сывороток, гамма-глобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин). Анафилактический шок может быть проявлением инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми.

Проведение специфической диагностики (провокационные пробы) и десенсибилизации у больных с аллергией иногда может сопровождаться развитием анафилактического шока.

Причиной анафилактического шока могут быть пищевые добавки, а также примеси, попадающие в пищу. У высокосенсибилизированных детей может развиться смертельный анафилактический шок на несколько капель молока.

Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактической шока наблюдается чаще и быстрее (в течение часа, иногда немедленно), чем при введении любым другим путем. Анафилактический шок может развиться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Патогенез. В патогенезе анафилактического шока лежит реагиновый механизм. При первичном контакте а с аллергеном образуются антитела класса IgE, которые фиксируются на тучных клетках, способствуя сенсибилизации организма. При повторном контакте аллергена с антителами IgE происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов: гистамина, лейкотриенов и др. В результате высвобождения медиаторов развиваются гемодинамические наущения: снижается сосудистый тонус и повышается сосудистая проницаемость. В результате нарушения проницаемости наблюдается потеря жидкости из сосудистого русла, уменьшается объем циркулирующей крови. В связи с утратой сосудистого тонуса снижается периферическое сопротивление сосудов, а вместимость крови в венозном русле увеличивается. Скопление крови в капиллярах и венах, с одной стороны, и потеря плазмы из-за повышения проницаемости сосудов – с другой, создает острый дефицит объема циркулирующей крови. Возникшая гиповолемия уменьшает обратный кровоток к сердцу. Вследствие этого снижается ударный объем сердца и резко падает артериальное давление, развивается сосудистый коллапс.

Нарушения микроциркуляции при шоке – важный элемент его патогенеза. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока снижается доставка кислорода, активируется анаэробный путь окисления глюкозы и развивается метаболический ацидоз. Развитие ацидоза усугубляет вазоконстрикцию артерий, вены же при этом остаются суженными. В связи с замедлением кровотока, сгущением и агрегацией клеток крови резко увеличивается ее вязкость, что в свою очередь повышает сопротивление кровотоку. Результатом этого является развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Указанные патогенетические механизмы вызывают нарушения функции различных органов: легких, сердца, почек, нервной системы, что может быть причиной смерти. Под влиянием медиаторов развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи, отек подслизистой оболочки, что приводит к закупорке просвета бронхов и асфиксии. Неврологическая симптоматика обусловлена гипоксией и прямым действием медиаторов. Характерным являются спазм гладкой мускулатуры кишечника, матки, мочевого пузыря. Вследствие прямого повреждающего действия медиаторов аллергии, гипоксии, ацидоза на сердечную мышцу снижается сердечный выброс с развитием шока и острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена. После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижается). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока отличается более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с продромального периода, который исчисляется от нескольких секунд до часа. К предвестникам аллергической реакции относят: кожный зуд, высыпания в виде крапивницы, эритематозных элементов, отеки типа Квинке, гиперемии кожи, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на головокружение, головные боли, боли в области сердца, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Отмечается возбуждение, затем заторможенность, полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдается бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тахикардия, АД резко снижается (до 90/40 – 60/20 мм.рт.ст.). Наблюдаются спастические сокращения матки и кровянистые выделения из влагалища.

При молниеносном течении анафилактического шока продромальные явления отсутствуют – у больного внезапно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут.

Выделяют четыре ведущих варианта в клинической картине анафилактического шока.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Характерен вид больного: резкая бледность кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие. Развивается «шоковая почка».

Асфиксический вариант характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности и нарушением газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. При благоприятном течении данного варианта нарушений гемодинамики и функции ЦНС не наблюдается, они присоединяются при затяжном течении анафилактического шока. В ряде случаев асфиксический вариант шока приходится дифференцировать с астматическим статусом.

Церебральный вариант развивается вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек головного мозга. Отмечаются головные боли, психомоторное возбуждение, потеря сознании, тонические и конические судороги. Могут развиваться нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся резкой потерей сознания, ригидностью затылочных мышц.

Абдоминальный вариант характеризуется картиной «острого живота», появлением болей в эпигастральной области и симптомами раздражения брюшины

Клиническая картина послешоковых осложнений многообразна. Может развиться аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит. Нередки поражения центральной и периферической нервной системы с явлениями менингоэнцефалита, арахноидита, полиневрита.

Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются:

1) острая сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза; 2) асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета; 3) тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз анафилактического шока основан на непосредственной связи аллергической реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым

Гемодинамический и абдоминальный варианты шока приходится дифференцировать с инфарктом миокарда в связи со схожестью клинических проявлений: бледность кожных покровов, холодный пот, снижение АД. Однако данные анамнеза отличаются: инфаркту миокарда предшествует ИБС, стенокардия. Отсутствует потеря сознания, если не развивается кардиогенный шок, АД может быть повышено. Характерны изменения на ЭКГ.

При церебральном варианте анафилактического шока может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг. У больных с кровоизлиянием в головной мозг – подъемы АД, симптомы очагового поражения головного мозга.

При тромбоэмболии легочной артерии в отличие от анафилактического шока имеется связь с предрасполагающими факторами риска развития тромбозов, ЭКГ признаки легочного сердца, не характерно развитие астматического синдрома,

Астматический вариант анафилактического шока приходится дифференцировать с астматическими статусом. Астматический статус развивается на фоне имеющейся бронхиальной астмы и усиливается при неэффективности симпатомиметиков. Нарушение сознание, снижение АД отмечается лишь в коматозной стадии.

Лечение анафилактического шока.

— Прекратить введение лекарства, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки аллергии;

— Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы;

— Если препарата был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15 – 20 мин на 2 – 3 мин);

— При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей;

— Отсосать слизь из верхних дыхательных путей, если в этом появилась необходимость, провести искусственное дыхание, ингалировать кислород;

— При остановке сердца — закрытый массаж сердца.

Медикаментозное лечение анафилактического шока включает в себя (приложение 3):

1. Введение адреналина гидрохлорида – первейшее мероприятие при анафилактическом шоке. Адреналин

— стимулируя -адренорецепторы сосудов, повышает общее периферическое сопротивление и АД;

— оказывает положительный инотропный эффект за счет активации β₁-адренорецепторов;

— вызывает бронходилатацию через –β₂-адренорецепторы;

— подавляет выделение медиаторов из активированных тучных клеток за счет стимуляции цАМФ.

2. Восполнение объема циркулирующей крови.

Увеличение объема циркулирующей крови является важнейшей задачей лечения анафилактического шока. Объем вводимой жидкости следует возмещать до тех пор, пока ЦВД не достигнет 12 – 15 см. вод. ст., а диурез – 1 мл/мин.

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

При развитии анафилактического шока необходимо обеспечить поступление кислорода, что достигается наложением трахеостомии или искусственной вентиляцией легких. С помощью электроотсоса удаляют слизь и рвотные массы из дыхательных путей.

4. Применение вазопрессоров.

Если проведение вышеуказанных мероприятий не дает эффекта и сохраняется упорная гипотония, то вводят вазопрессоры (допамин, норадреналин). Допамин )дофамин) – предшественник норадреналина повышает АД за счет сужения сосудов мышц и кожи, расширяет почечные и другие висцеральные сосуды (ЖКТ, печени). Норадреналин суживает сосуды за счет активации -адренорецепторов, способствуя повышению АЛ и перераспределяет кровь в пользу головного мозга и сердца. Его подкожные инъекции не допустимы (опасность развития некрозов).

Однако существует точка зрения, что ведение вазопрессоров не оправдано, так как главным механизмом развития анафилактического шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

5. Применение глюкокортикостероидов.

Глюкокортикостероиды, являются патогенетическим средством терапии анафилактического шока, тормозят дегрануляцию тучных клеток, уменьшают отечность и бронхоспазм, повышают АД. Кортикостероиды вводят до полной нормализации состояния. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций замедленного типа рекомендуется применять кортикостероиды внутрь по 1 /₄ — по 1 /₂ таблетки в сутки в течение 4 – 6 сут.

6. Применение антигистаминных препаратов.

Антигистаминные препараты вводят после стабилизации гемодинамики и восстановлении АД. Их вводят при крапивнице и отеке Квинке.

7. Лечение метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз развивается на поздних стадиях анафилактического шока вследствие гипоксии тканей. При его наличии (сдвиг рН в кислую сторону, дефицит оснований более 5 ммоль/л) вводят раствор трисамина или гидрокарбоната натрия.

8. Симптоматическая терапия.

При асфиксическом варианте для купирования бронхоспазма применяется бронходилататоры (10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5% раствора глюкозы), глюкокортикостероиды, отсасывают слизь из дыхательных путей, дают кислород, проводят искусственную вентиляцию легких.

При церебральном варианте и развитии отека мозга, судорогах назначают диуретики (при АД >100 мм.рт.ст.), противосудорожные препараты (седуксен, реланиум), в случае их не эффективности – тиопентал натрия, гексенал или оксибутират натрия.

При отеке легких – придать полусидячее положение, внутривенно сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы), увеличить дозы глюкокортикостероидов, диуретики после стабилизации геодинамики.

Классификация крапивницы (FINEMAN S., 1988)

1. Иммунологически обусловленная

— вызванная медиатор-высвобождающими агентами